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    • 怎么改善2型糖尿病所致的勃起功能障碍

      减重手术是治疗病理性肥胖和肥胖合并2型糖尿病的有效治疗手段,但是最近有学者报道指出,减重手术后患有勃起功能障碍(ED)的患者勃起功能得以显著改善。因此,本研究主要是探讨减重手术对阴茎海绵体结构和生物化学的改变。

      阴茎的正常勃起受很多因素的影响,分为神经因素、血管因素等。当生物感受到性刺激后,激活eNOS和nNOS,引起NO释放增加,从而使得阴茎海绵体平滑肌舒张,这使得阴茎动脉血流增加,静脉回流受阻,从而使阴茎膨胀变粗,引起正常的勃起。当然,RhoA/Rho激酶通路也可以通过细胞内Ca2+水平来调节阴茎平滑肌舒缩过程。而糖尿病会引起nNOS活性下降从而引起血管舒缩功能受损,eNOS活性受损,氧化应激,阴茎海绵体过度收缩,静脉回流受阻障碍,雄激素缺乏等改变,这些因素都会引起勃起功能障碍。

      本研究通过对25个雄性肥胖大鼠进行研究,将其分为假手术-对照组(n=10)、减重手术组(n=15)。四周后通过测定阴茎海绵体内压力和检测阴茎海绵体eNOS、nNOS、Rho-激酶、8-羟基脱氧鸟苷(8-OhdG)表达的方法,来评估减重手术后阴茎海绵体结构和生物化学方面的变化。

      结果显示,手术前,实验组和对照组之间体重无明显差异(567.1±52.1gVS558.0±61.1g)。减重手术后体重较对照组明显减轻(566.1±63.1gVS531.5±75.2g)。并且手术组术后OGTT较对照组明显下降,较术前也明显下降。

      减重组阴茎海绵体内动脉压力较对照组显著升高,ICP/MAP被认为是诊断勃起功能障碍的标准,如B图所示,和对照组相比,行减重术后ICP/MAP显著升高,说明减重术后勃起功能显著改善。

      勃起功能障碍大鼠阴茎海绵体中肌纤维含量减少,胶原纤维含量增加。但是行减重术后阴茎海绵体平滑肌含量和对照组相比显著增加。对照组与手术组平滑肌/胶原纤维比率为1.81±1.4VS3.9±1.5(p=0.025),差异有统计学意义。如下图:

      同样eNOS和nNOS表达显著升高。减重组Rho-激酶和8-羟基脱氧鸟苷含量显著减少。对照组与手术组eNOS/b-actin率为0.28±0.02VS0.36±0.03(p=0.027),对照组与手术组nNOS/b-actin率为0.32±0.05VS0.52±0.04(p=0.008)。手术组与对照组Rho激酶/b-actin率为0.22±0.03VS0.39±0.06(p=0.032)。并且手术组与对照组8-OhdG在阴茎海绵体中的表达分别为0.301ng/mL和0.466ng/mL(p=0.016)。

      2型糖尿病大鼠行减重术后,eNOS、nNOS和RhoA/Rho的这些改变,可以促进阴茎海绵体小血管重塑,从而改善大血管的功能,引起勃起功能的恢复。同样,在阴茎海绵体内活性氧自由基可以损伤DNA,引起细胞凋亡,以及引起血管内皮纤维化。8OHdG是一个重要的DNA氧化应激的预测因子,本研究同时还发现减重术后8OHdG明显下降,这说明减重手术降低了糖尿病所致的氧化应激反应,从而改善了勃起功能障碍。

      综上所述,本研究表明,减重手术通过引起阴茎海绵体结构和生物化学方面的变化,可以改善2型糖尿病所致大鼠的勃起功能障碍。

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