怎么改善2型糖尿病所致的勃起功能障碍

减重手术是治疗病理性肥胖和肥胖合并2型糖尿病的有效治疗手段，但是最近有学者报道指出，减重手术后患有勃起功能障碍（ED）的患者勃起功能得以显著改善。因此，本研究主要是探讨减重手术对阴茎海绵体结构和生物化学的改变。

阴茎的正常勃起受很多因素的影响，分为神经因素、血管因素等。当生物感受到性刺激后，激活eNOS和nNOS，引起NO释放增加，从而使得阴茎海绵体平滑肌舒张，这使得阴茎动脉血流增加，静脉回流受阻，从而使阴茎膨胀变粗，引起正常的勃起。当然，RhoA/Rho激酶通路也可以通过细胞内Ca2+水平来调节阴茎平滑肌舒缩过程。而糖尿病会引起nNOS活性下降从而引起血管舒缩功能受损，eNOS活性受损，氧化应激，阴茎海绵体过度收缩，静脉回流受阻障碍，雄激素缺乏等改变，这些因素都会引起勃起功能障碍。

本研究通过对25个雄性肥胖大鼠进行研究，将其分为假手术-对照组（n=10）、减重手术组（n=15）。四周后通过测定阴茎海绵体内压力和检测阴茎海绵体eNOS、nNOS、Rho-激酶、8-羟基脱氧鸟苷（8-OhdG）表达的方法，来评估减重手术后阴茎海绵体结构和生物化学方面的变化。

结果显示，手术前，实验组和对照组之间体重无明显差异（567.1±52.1gVS558.0±61.1g）。减重手术后体重较对照组明显减轻（566.1±63.1gVS531.5±75.2g）。并且手术组术后OGTT较对照组明显下降，较术前也明显下降。

减重组阴茎海绵体内动脉压力较对照组显著升高，ICP/MAP被认为是诊断勃起功能障碍的标准，如B图所示，和对照组相比，行减重术后ICP/MAP显著升高，说明减重术后勃起功能显著改善。

勃起功能障碍大鼠阴茎海绵体中肌纤维含量减少，胶原纤维含量增加。但是行减重术后阴茎海绵体平滑肌含量和对照组相比显著增加。对照组与手术组平滑肌/胶原纤维比率为1.81±1.4VS3.9±1.5（p=0.025），差异有统计学意义。如下图：

同样eNOS和nNOS表达显著升高。减重组Rho-激酶和8-羟基脱氧鸟苷含量显著减少。对照组与手术组eNOS/b-actin率为0.28±0.02VS0.36±0.03（p=0.027），对照组与手术组nNOS/b-actin率为0.32±0.05VS0.52±0.04（p=0.008）。手术组与对照组Rho激酶/b-actin率为0.22±0.03VS0.39±0.06（p=0.032）。并且手术组与对照组8-OhdG在阴茎海绵体中的表达分别为0.301ng/mL和0.466ng/mL（p=0.016）。

2型糖尿病大鼠行减重术后，eNOS、nNOS和RhoA/Rho的这些改变，可以促进阴茎海绵体小血管重塑，从而改善大血管的功能，引起勃起功能的恢复。同样，在阴茎海绵体内活性氧自由基可以损伤DNA，引起细胞凋亡，以及引起血管内皮纤维化。8OHdG是一个重要的DNA氧化应激的预测因子，本研究同时还发现减重术后8OHdG明显下降，这说明减重手术降低了糖尿病所致的氧化应激反应，从而改善了勃起功能障碍。

综上所述，本研究表明，减重手术通过引起阴茎海绵体结构和生物化学方面的变化，可以改善2型糖尿病所致大鼠的勃起功能障碍。